Dados do Trabalho

Título

HIPOPARATIREOIDISMO IDIOPÁTICO PRIMÁRIO COM MANIFESTAÇÃO INICIAL NEUROLÓGICA GRAVE: RELATO DE CASO

Introdução/Fundamentos

Introdução: O hipoparatireodismo é um distúrbio metabólico caracterizado pela diminuição na secreção do paratormônio (PTH) devido a uma hipofunção das paratireoides. O PTH controla os níveis de cálcio e fosfato, principalmente por dois mecanismos: aumento da absorção de cálcio pelo intestino e rins e liberação dos ossos. Dessa forma, na disfunção dessas glândulas, os efeitos do PTH nos ossos e rins são comprometidos, evoluindo para uma hipocalcemia, hiperfosfatemia. O cálcio também é um importante elemento na contração muscular e na transmissão de impulsos nervosos, logo, quando sua concentração iônica diminui ocorre o aumento da excitabilidade neuromuscular e miocárdica, que pode evoluir para uma tetania hipocalcêmica. As manifestações clínicas agudas compreendem um amplo quadro de sintomas, como parestesias, convulsões, câimbras, e alterações eletrocardiográficas. Em pacientes sem tratamento pode ocorrer deposição de cálcio nos núcleos da base encefálica e formação de catarata.

Objetivos

Objetivos: Relatar o caso de um paciente com hipocalcemia que apresentou sintomas neurológicos no contexto de hipoparatireodismo crônico.

Descrição do Caso

Descrição do Caso: Paciente masculino, 48 anos, sem comorbidades conhecidas e tabagista de longa data, dá entrada no serviço de saúde com queixa de desorientação e lipotimia há 8 e 2 dias, respectivamente. Apresentava afasia por episódio de lipotimia há duas horas da admissão, porém sem déficit motor ou alterações pupilares. Referia parestesia em membro superior esquerdo. Durante observação evoluiu com crise convulsiva tônico-clônica generalizada e período pós-ictal. Exames laboratoriais revelaram hipocalcemia (5,7 mg/dL), diminuição dos níveis de Paratormônio (7,8 pg/mL), redução da 25-OH-Vitamina D (26 ng/mL) e leve aumento do fósforo sérico (4,9 mg/dL), sem alterações na função renal (Creatinina 0,6 mg/dL; Ureia 21 mg/dL) e dados vitais. Realizou-se tomografia de crânio que evidenciou extensa calcificação dos núcleos capsulares simetricamente e núcleos denteados cerebelares. Na conduta, foi administrado gluconato de cálcio, vitamina D3, carbonato de cálcio e calcitriol, resultando em melhora clínica com posterior alta hospitalar e seguimento ambulatorial.

Conclusões/Considerações Finais

Conclusão: O caso supracitado demonstra a relevância das alterações hormonais e suas manifestações clínicas, evidenciando a gravidade dos sinais, sintomas e consequências que a disfunção paratireoidiana pode causar.